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科研動(dòng)態(tài)

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科研動(dòng)態(tài)

上海獸醫(yī)研究所在雞球蟲(chóng)鈣離子信號(hào)通路研究方面取得進(jìn)展

時(shí)間:2022-11-17   訪問(wèn)量:1089


中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所動(dòng)物寄生蟲(chóng)與生物媒介控制團(tuán)隊(duì)在雞球蟲(chóng)鈣離子信號(hào)通路研究方面取得重要進(jìn)展,,發(fā)現(xiàn)Ca2+信號(hào)通路中的重要效應(yīng)分子鈣依賴蛋白激酶4(EtCDPK4)可以與翻譯起始因子eIF-5A(EteIF-5A)和 Et14-3-3蛋白發(fā)生互作,在球蟲(chóng)入侵,、生長(zhǎng)發(fā)育等過(guò)程中發(fā)揮重要功能,。相關(guān)研究成果以“ Eimeria tenella  translation initiation factor eIF-5A that interacts with calcium-dependent protein kinase 4 is involved in host cell invasion”,、“Characteristics analyses of  Eimeria tenella  14-3-3 protein and veri?cation of its interaction with calcium-dependent protein kinase 4”為題分別發(fā)表《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》和《European Journal of Protistology》上。

雞球蟲(chóng)病是一種重要的全球性寄生蟲(chóng)病,,目前主要依賴于藥物和活疫苗防治,,但由于耐藥性,、藥物殘留以及毒力返強(qiáng)等問(wèn)題,迫切需要研制新型防治手段,。雞球蟲(chóng)屬于頂復(fù)門原蟲(chóng),,鈣依賴蛋白激酶(CDPKs)是頂復(fù)門原蟲(chóng)Ca2+信號(hào)通路中的重要效應(yīng)分子,控制蟲(chóng)體的滑移運(yùn)動(dòng),、入侵和逃逸,、分化繁殖等重要生理過(guò)程,且CDPKs僅存在于植物,、綠藻,、纖毛蟲(chóng)及頂復(fù)門原蟲(chóng)中,而在宿主中尚未發(fā)現(xiàn),,因此,,研究CDPKs的功能,將為研制新型抗球蟲(chóng)藥物,、疫苗提供重要依據(jù),。

該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn) EtCDPK4是球蟲(chóng)入侵宿主細(xì)胞的一個(gè)關(guān)鍵分子,對(duì)其潛在互作的分子進(jìn)行篩選,、鑒定,,發(fā)現(xiàn)(EtCDPK4)可以與球蟲(chóng)翻譯起始因子(EteIF-5A)和Et14-3-3蛋白發(fā)生互作;對(duì)2個(gè)互作蛋白的特性與功能進(jìn)行了研究,,發(fā)現(xiàn)EteIF-5A,、Et14-3-3均屬于分泌蛋白,但不是由微線體分泌,,其在胞內(nèi)發(fā)育階段蟲(chóng)體的蛋白翻譯水平明顯高于體外發(fā)育階段,,表明這兩個(gè)蛋白在蟲(chóng)體胞內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用,體外抑制試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)EteIF-5A抗體對(duì)蟲(chóng)體入侵宿主細(xì)胞具有很強(qiáng)的抑制作用,,而Et 14-3-3抗體抑制效果不明顯,。研究結(jié)果為進(jìn)一步探索EtCDPK4在Ca2+信號(hào)通路中的功能奠定基礎(chǔ),為篩選防治雞球蟲(chóng)病的分子靶標(biāo)提供依據(jù),。

中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所碩士生梁珊珊為論文第一作者,,韓紅玉研究員為通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31572266)和國(guó)家寄生蟲(chóng)資源庫(kù)(2019-194-30)的資助,。

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論文鏈接https://doi.org/10.1016/j.ejop.2022.125895,;https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.602049










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