近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所豬病毒性繁殖障礙疫病防控技術(shù)團隊在宿主拮抗豬流行性腹瀉病毒增殖機制方面取得新進展,，發(fā)現(xiàn)宿主蛋白FUBP3,、TARDBP和RALY分別能夠通過蛋白降解途徑及激活干擾素通路方式抑制病毒增殖。這一發(fā)現(xiàn),，將進一步豐富對宿主因子抑制病毒增殖的認識,，為探究宿主與病毒間的相互作用提供了新思路。相關(guān)研究成果發(fā)表在《病毒學(xué)（Journal of Virology）》及《生物化學(xué)（Journal of Biological Chemistry）》上,。

近十多年來,，豬流行性腹瀉病毒（PEDV）一直是危害新生仔豬存活率的最主要病原之一。目前,，沒有能夠有效預(yù)防和治療該病毒感染的疫苗和藥物,。在機體抵抗PEDV感染過程中，自身免疫力起到了重要的作用,，關(guān)于宿主自身的抗病毒因子是如何抵抗PEDV感染的分子機制至今還不清楚,。

團隊研究發(fā)現(xiàn),，宿主蛋白FUBP3、TARDBP和RALY能夠通過降解PEDV核衣殼蛋白（N）進而抑制病毒增殖,。進一步研究表明,，F(xiàn)UBP3、TARDBP和RALY能夠通過募集E3泛素連接酶MARCH8催化PEDV N蛋白泛素化,，然后利用貨物受體NDP52識別泛素化的N蛋白,，并將N蛋白運送至自噬小體，自噬小體與溶酶體結(jié)合,，降解N蛋白,，抑制PEDV增殖。研究同時發(fā)現(xiàn)FUBP3和TARDBP還可以促進IRF3的磷酸化進而激活干擾素信號通路,，抑制病毒增殖,。

該研究首次揭示了宿主蛋白FUBP3、TARDBP和RALY通過激活蛋白降解途徑及干擾素信號通路抑制病毒增殖的分子機制,，豐富了對宿主因子抑制病毒增殖的認識，為探究宿主與病毒間的相互作用提供了新思路,。

以上科研發(fā)現(xiàn)獲得國家重點研發(fā)計劃項目（2021YFD1801102）和國家自然基金（31872478,；32102665）支持，由上海獸醫(yī)研究所單同領(lǐng)研究員和童光志研究員共同指導(dǎo),，碩士研究生董蘇潔,、秦文珍與孔寧副研究員為共同第一作者。

原文鏈接如下：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9278154/,；

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9287142/,；

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35499322/。